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牛病防治第三篇(农业部教材)

  

四、菜籽渣中毒

  

 

  

菜籽渣中毒是由于菜籽或菜籽渣不经过处理或处理不当引起的一种中毒性疾病。

  

病因 菜籽为我国广为栽培的一年生或越年生十字花科植物,属油料作物,有多种品系,如油菜、芥菜等,其种子榨油后的菜籽渣含蛋白质32%~39%,是家畜蛋白质含量高、营养丰富的饲料,可作为蛋白质饲料的重要来源。

  

菜籽或菜籽渣中主要有毒成分是芥籽苷也称硫葡萄糖苷,其本身无毒,但在处理过程中,细胞遭到破坏,芥籽苷与芥籽酶经催化水解作用后,产生有毒的异硫氰酸丙烯酯或丙烯基芥子油和噁***烷硫酮。此外还含有芥籽酸、单宁、毒蛋白等有毒成分。菜籽渣的毒性,随油菜的品系不同而有较大的差异,芥菜型品种含异硫氰酸丙烯酯较高,甘兰型品种含噁***烷硫酮较高,白菜型品种两种毒素的含量均较低。

  

发病机理 含有毒成分较高的菜籽渣被采食后,异硫氰酸丙烯酯及噁***烷硫酮对消化道黏膜具有刺激作用,可引起严重的胃肠炎,吸收后主要作用于甲状腺,促进甲状腺的过度分泌,导致甲状腺肿大,另外可引起微血管壁扩张,量多时使血容量下降和心率减少,同时伴有肝、肾损害。

  

症状 中毒后病牛表现为精神沉郁,可视黏膜发绀,肢蹄末端发凉,站立不稳,食欲减退,流涎,瘤胃蠕动减弱和腹痛,便秘或腹泻,粪便中混有血液。呼吸困难,常呈腹式呼吸,痉挛性咳嗽,鼻孔流出粉红色泡沫状液体。尿频,血红蛋白尿,尿落地时可溅起多量泡沫。有时呈现神经症状,出现狂燥不安和长期视觉障碍。中毒严重病例,全身衰弱,体温降低,心脏衰弱,最后虚脱而死。

  

犊牛在采食后3h即可出现中毒症状,表现兴奋不安,继而四肢痉挛、麻痹,经6h后站立不稳,体温由39℃升至40℃,心率加快,可达110次/min,一般经10h左右死亡。

  

病理变化 胃肠黏膜出血,胃内容物中常可检出消化不全的菜籽渣,并混有少量凝血块。心内膜、心外膜出血,肾脏出血,肝脏肿大、混浊、坏死,肺气肿和肺水肿,血液凝固不良呈暗褐色。犊牛腹腔内积有多量黄绿色液体,心包液增多,瘤胃、网胃角质层易脱落,皱胃呈斑块状出血。

  

诊断 主要依饲喂菜籽渣的发病史、临床症状及病理变化,可获得初步诊断。确切的诊断可根据动物饲喂试验结果判定。

  

治疗 本病无特效解毒剂。

  

发现中毒后立即停喂菜籽渣,可给胃肠黏膜保护剂和轻泻剂,用滑石粉500 g、人工盐150 g加水服。

  

中毒的初期可用2%鞣酸溶液洗胃或内服,为防止虚脱,可注射654-2或10%安钠咖注射液以及葡萄糖注射液等制剂。

  

为减少毒物的吸收与缓解刺激,可内服适量牛奶、蛋清、豆浆、淀粉浆等。

  

预防 用菜籽渣作饲料时,一定要选择新鲜的,在饲喂前要经过无毒处理,并限制用量,一般不应超过饲料总量的20%。为了安全的利用菜籽渣,目前国内推广试用下列去毒法。

  

1.坑埋法:在向阳干燥地方,挖一宽0.8m,深0.7m,长度视菜籽渣的数量而定的长方形沟,下铺稻草,将菜籽渣倒入沟内,上盖干草,再盖一尺厚的土,放置两个月后即可饲喂家畜。去毒效果达70%~98%。

  

2.发酵中和法:将菜籽渣经发酵处理,以中和其有毒成分,本法约可去毒90%以上,且可用于工厂化的方式处理。

  

3.蒸煮法:将菜籽渣用温水浸泡一昼夜,再充分蒸或煮一小时以上,芥籽苷、芥籽酶可被高温破坏,芥籽油可随蒸汽蒸发。

  

 

  

五、马铃薯中毒

  

 

  

本病是由于采食含有毒成分的马铃薯茎叶和发芽或腐烂的块根所引起的一种中毒病。

  

病因 主要是由于马铃薯中含有一种有毒的生物碱-马铃薯素(又名龙葵素)所引起。马铃薯素主要含于马铃薯的花、块根幼芽及其茎叶中。块根贮存过久,马铃薯素含量明显增多,特别是保存不当,引起发芽、变质或腐烂时,含量更为增高。使用上述发芽、腐败的马铃薯饲喂家畜,即可引起中毒。

  

发病机理 马铃薯素对胃肠黏膜呈刺激作用,引起重剧的胃肠炎症,吸收后侵害中枢神经系统(延脑和脊髓)而引起感觉和运动神经的麻痹;进入血液后,使红细胞溶解而发生溶血现象;作用于皮肤能使之发生湿疹样病变。

  

症状 重剧的中毒,表现明显神经症状。病初兴奋不安,狂躁,前冲后退,不顾周围障碍。后期转为沉郁,四肢麻痹,后躯无力,步态不稳,呼吸困难,黏膜发绀,心脏衰弱,一般经2~3日死亡。

  

轻度中毒,病程较慢,呈现明显的胃肠炎症状,食欲减退或废绝,流涎、呕吐、便秘,随后剧烈地腹泻,粪中混有血液,精神沉郁,体力衰弱,体温升高,妊娠家畜往往发生流产。

  

牛、羊多于口唇周围、肛门、尾根、四肢系凹部及母畜的阴道和乳房部发生湿疹。绵羊则常呈现贫血和尿毒症。

  

诊断 本病临床特征为神经症状、胃肠炎症状和皮肤湿疹,可结合对饲料情况的了解以及病料检验,进行分析确诊。送检病料可采取呕吐物、剩余饲料或瘤胃内容物等。

  

防治 发现中毒立即停喂马铃薯,为排除胃内容物可用浓茶水或0.1%高锰酸钾溶液或0.5%鞣酸溶液进行洗胃;用5%葡萄糖氯化钠注射液1000~1500 ml,5%碳酸氢钠注射液300~800 ml,或加硫代硫酸钠5~15 g或氯化钙5~15 g或氢化可的松0.2~0.4静脉注射,肌肉注射强力解毒敏20 ml,也可使用缓泻剂。

  

对症治疗,当出现胃肠炎时,可应用1%鞣酸溶液,牛500~2000ml,羊100~400ml,并加入淀粉或木炭末等内服,以保护胃肠黏膜,其他治疗措施可参看胃肠炎的治疗。狂躁不安的病畜,可应用镇静剂,如10%溴化钠注射液,牛50~100ml;羊10~20ml静脉注射。为增强机体的解毒机能,可注射浓葡萄糖注射液和维生素C注射液,心脏衰弱时可给予樟脑制剂、安钠咖等强心药。

  

预防 预防工作应从下列几个方面做起。

  

1、不要用发芽、变绿、腐烂、发霉的马铃薯喂家畜。必需饲喂时,应去芽,切除发霉、腐烂、变绿部分,洗净,充分煮熟后再用,但也应限制饲喂量。

  

2、用马铃薯茎叶饲喂家畜时,用量不要太多,并应和其他青绿饲料配合饲喂,发霉腐烂的马铃薯不能用作饲料。也不要用马铃薯的花、果实饲喂家畜。

  

3、应用马铃薯作饲料时要逐渐增量。

  

 

  

六、黑斑病甘薯中毒

  

 

  

黑斑病甘薯中毒俗称喘病,是由于吃了一定量的黑斑病甘薯引起的。其特征为急性肺水肿与肺泡气肿,严重呼吸困难以及后期皮下气肿。

  

本病多发生于黄牛、水牛及乳牛,羊次之。

  

病因 甘薯黑斑病的病原是一种霉菌,当这种霉菌侵入甘薯的虫害部分或表皮裂口,则甘薯表皮干枯、凹陷、坚实,出现圆形或不规则的暗黑色斑点,表面长有刚毛,甘臭、味苦。有毒物质为翁家酮、甘薯酮和翁家醇。若牛食入一定量的病薯或病薯酿酒后的酒糟即可发生中毒。

  

症状 牛发生中毒时,一般多突然发病。发病后精神沉郁、食欲减退,呈轻度前胃弛缓症状,继而,食欲废绝,反刍停止,瘤胃蠕动减弱,内容物黏硬,肠音减弱,粪便硬固色暗,并附有黏液乃至血液,亦有不少发生腹泻的。整个病程中体温始终不高。

  

本病特别明显的症状是呼吸困难。病初,病牛呼吸浅表而疾速,每分钟可达80~100次,以后呼吸次数逐渐减少,但呼吸运动加深,鼻翼煽动,胸腹起伏,头颈伸张,呻吟,长时间呆立,不愿卧下,甚至张口大喘,此时在较远处即可听到如同拉风箱样的呼吸音,故俗称“牛喷气病”或“牛喘病”。仔细听诊还可听到干啰音、湿罗音乃至爆裂性啰音。由于呼吸困难,有大量泡沫状鼻液及唾液不断流出,眼球突出、瞳孔散大,呈现窒息状态。有些病牛,后期发生皮下气肿,由肩胛部开始,逐渐扩延到颈部、肘部、背部乃至全身。

  

急性病例发病突然,迅速出现极度的呼吸困难,并于病后24h内外,因窒息而死。

  

本病除少数急性病例外,病程可延续数日乃至1~2周。死亡率往往超过50%。

  

羊发生中毒时,精神沉郁,黏膜充血,食欲及反刍减退至停止,心机能减弱,节律不齐,脉搏增数可达90~150次∕min以上。呼吸困难,病情重剧者多因窒息而死。

  

病理变化 在早期阶段其特征性病变为肺充血及肺水肿,多数情况下可见到间质性肺气肿:肺间质增宽,呈灰白色清亮透明,有时有多处肺间质因充气而明显分离、扩大,甚至形成中空的大气腔。严重病例,在肺的表面还可见到若干大小不等的球状气囊,肺表面的胸膜脏层透明发亮。在胸膜壁层有时也可见到小气泡。

  

血液呈暗褐色,心外膜、胸膜、动脉外膜等处有出血斑点,心脏扩张,胃肠有卡他性炎症,肝脏浊肿,有时胰腺发生急性坏死。

  

诊断 本病依据高度呼吸困难和皮下气肿的临床特征;肺高度膨胀,多数肺泡破裂并融合成大的空腔,间质有大小不等成串的气泡,支气管内积有大量泡沫等剖检特征;结合病史,不难确定。

  

防治 发现中毒立即停喂黑斑病甘薯,严格保持患畜安静。

  

解毒及排除毒物可使用0.1%高锰酸钾溶液1000~3000ml内服,或1∶500~1000的过氧化氢溶液洗胃。内服盐类泻剂,可用滑石粉、硫酸镁各500g(牛),加水3000ml一次内服。

  

若呼吸困难时,不宜反复强制灌药,可使用5%~20%硫代硫酸钠注射液,牛100~200ml;羊20~50ml一次静注,并同时注射维生素C注射液20~40ml(牛)和10%~25%葡萄糖液注射液500~1000ml,每日2~3次。

  

心脏衰弱可使用强心剂。

  

出现肺水肿时,用10%氯化钙注射液100ml静脉注射;如呼吸高度困难时,可用10%葡萄糖注射液1000 ml、加3%双氧水200~300 ml静脉注射。

  

呈现酸中毒时,用5%碳酸氢钠注射液500~1000ml静脉注射。

  

 

  

七、黄曲霉毒素中毒

  

 

  

黄曲霉毒素中毒是人畜共患、危害极其严重的一种中毒性疾病。主要以肝脏受到损害,肝功能障碍,肝细胞变性、坏死,出血、增生为特征。

  

病因 病原为黄曲霉毒素。本病的发生,是由于家畜吃了被黄曲霉毒素污染的花生、玉米、麦类、豆类、酒糟及其他农副产品所致。

  

黄曲霉毒素是黄曲霉菌的代谢产物,目前已知黄曲霉毒素及其衍生物有20余种。其中以黄曲霉毒素B1致癌性最强。当黄曲霉毒素B1进入机体后,在肝细胞内氧化酶的催化下,转变为环氧化黄曲霉毒素B1,再与核糖核酸、脱氧核糖核酸结合,并发生变异,使肝细胞转化为癌细胞。

  

症状 乳牛多取慢性经过,厌食,消瘦,精神沉郁,耳部震颤、磨牙,一侧或两侧角膜浑浊;腹腔积液,间歇性腹泻,排出混有血凝块的稀粪,里急后重并脱肛。乳牛产乳量减少或停止,有的发生流产。少数病例呈现神经症状,突发转圈运动,最终多在昏迷状态下死亡。犊牛死亡率较高,可达100%。

  

病理变化 病牛消瘦,可视黏膜苍白,肠炎,肝脏苍白、坚硬,表面有灰白色区,胆囊扩张,多数病例有腹水。组织学变化主要为肝中央静脉周围的肝细胞严重变性,被增生的结缔组织所代替。结缔组织将肝实质分开,同时小叶间结缔组织亦增生,并伸入到小叶内,将肝细胞分隔成小岛状,形成假小叶。更严重的病例,在细胞周围见到纤维化病变。

  

诊断 根据发病和饲料霉变情况,临床症状及病理剖检特征(贫血、出血以及肝硬变等),做出初步诊断。确诊需进行黄曲霉毒素的测定(采取可疑饲料或瘤胃内容物送检)。

  

治疗 本病尚无特效疗法。

  

当发现中毒后,立即停喂霉败饲料,改喂易于消化的青绿饲料,并加强护理,轻症病例可以得到恢复。

  

对重症病例,为尽快排除胃肠道内的毒物可内服盐类泻剂,可用硫酸镁、滑石粉各500~700g(牛),加水3000ml一次内服。同时还要应用解毒保肝和止血药物。可用25%~50%葡萄糖注射液500~1500ml,同时混合10%维生素C注射液20~40ml、氢化可的松0.3g,一次静脉注射。或用葡萄糖酸钙注射液静脉注射。

  

心脏衰弱病例,可适当应用樟脑或咖啡因等强心剂以及采取其他对症治疗措施。

  

预防 本病预防的关键是做好饲料的防霉工作,从收获到保存,勿使其遭受雨淋、堆积发热,以防止霉菌生长繁殖。对发霉的饲料,未经去毒处理,不得作饲料使用。仓库如被黄曲霉菌污染,可用福尔马林熏蒸(按每立方米空间用5%福尔马林溶液2.5ml,高锰酸钾2.5g,水12.5ml的剂量)或过氧乙酸喷雾(每立方米空间用5%过氧乙酸溶液2.5ml的剂量),以彻底消毒,消灭霉菌孢子。

  

 

  

复习思考题

  

一、问答

  

1.常见的饲料中毒有哪些?分别是由什么原因引起的?怎样预防?

  

2.如何区别是氢氰酸中毒还是亚硝酸盐中毒?分别应当如何抢救?

  

3.亚硝酸盐中毒发病机理是什么?

  

4.利用菜籽渣作饲料时,怎样处理,饲喂牛、羊不会中毒?

  

5.什么样的马铃薯最易引起中毒?为什么?

  

6.什么样的饲料中含黄曲霉毒素?牛吃了含黄曲霉毒素较多的饲料可引起哪些病理变化?

  

7.牛黑斑病甘薯中毒最明显的临床表现是什么?

  

二、实践与综合

  

如果你是一个牛场技术员,根据牛场本地常用的饲草、饲料,制定出合理的防止牛饲料中毒的方案。

  

 

  

第三节 化肥及农药中毒

  

一、尿素中毒

  

 

  

尿素含氮量达45%~46%,除用作肥料外,在畜牧业上因其能在反刍动物瘤胃内,在微生物的作用下合成能被机体利用的蛋白质,有节约蛋白饲料的作用,因此被广泛利用,作为反刍动物的添加饲料应用于生产实践中。但其本身是有毒物质,若饲喂量过大或饲喂方法不当,常可引起中毒。

  

病因 反刍动物尿素中毒主要是因为饲喂方法不当。在饲喂尿素时,没有经过一个逐渐增量的过程,而是按定量突然喂给;将尿素溶于水中喂给或在饲喂后立即饮水。

  

另外,尿素喂量过大或与饲料混合不均也可引起中毒。尿素作为反刍动物的饲料添加剂,饲喂量应控制在饲料总干物质的1%以下,或精料的3%以下。

  

发病机理 反刍动物采食的尿素在瘤胃内脲酶的作用下被分解产生氨。瘤胃内微生物将氨转变为氨基酸,并进一步合成菌体蛋白被反刍动物利用。当瘤胃内容物pH在8左右时,脲酶的作用最为旺盛,使尿素分解成氨的速度加快,过量的氨经瘤胃壁吸收入血液,进入肝脏等组织器官,对神经系统产生直接的毒害,从而呈现一系列的临床症状和病理变化。

  

症状 牛采食尿素后约20~30min即可发病。病初食欲不振,呈现不安,呻吟,流涎,瘤胃臌气,肌肉震颤,步态不稳。继之反复发作痉挛,同时呼吸困难,心搏动亢进,脉搏增数达100次/min以上,体温开始时稍升高,以后逐渐下降。末期出汗,眼球震颤,四肢张开,全身痉挛和搐搦,呼吸更加困难,口、鼻流泡沫样液体,有的呕吐。急性病例2~3h内即因窒息死亡,慢性中毒,病牛后躯不全麻痹,四肢僵硬,卧地不起。

  

山羊病初可见鼻、唇挛缩,反刍和胃肠蠕动停止,瘤胃臌气。进而不能站立,眼球震颤,全身痉挛和角弓反张等。有的病例呼吸极度困难,最后窒息死亡,病程1h左右。

  

病理变化 胃肠内容物发出强烈的氨臭,其鼻腔、口腔内充满泡沫样液体。消化道黏膜充血、出血及溃疡,脑组织切片可见硬脑膜、侧脑室及脉络丛充血,肝肾变性,毛细血管扩张,血液黏稠,心外膜出血。

  

诊断 根据过食尿素病史,明显神经症状可初步建立诊断,必要时测定血氮值可确定诊断。

  

治疗 早期可灌服食醋5001000 ml或稀醋酸,以抑制瘤胃中脲酶的活力,并中和尿素的分解产物氨。及时静脉注射10%葡萄糖酸钙注射液,牛100~150ml,羊20~30ml。或以20%硫代硫酸钠注射液,牛25~50ml,羊5~10ml,静脉注射。对症治疗可应用强心利尿药,以促进已吸收的毒物从体内排出。对重症病畜静脉注射高渗葡萄糖注射液和水合氯醛注射液,可提高疗效。对瘤胃臌胀有窒息危险的病牛应及时进行胃管放气。

  

预防 应用尿素作牛、羊蛋白质饲料时,数量不宜过大,并应由少量逐渐增到规定量,且与饲料搅拌均匀,不要溶于水中饮给。饲喂尿素时,不应同时喂给豆饼。有条件的单位可将尿素配合过氯酸铵使用,较为安全。注意化肥的保管和使用,防止大量误食。

  

 

  

二、有机磷农药中毒

  

 

  

家畜有机磷农药中毒是由于接触、吸收或采食被有机磷农药污染的饲料、饲草及饮水所致的一种中毒性疾病。其临床特点是出现胆碱能神经兴奋效应。

  

病因 有机磷农药种类较多,其中较常见的有剧毒类的甲拌磷、对硫磷、甲基对硫磷等;弱毒类的乐果、敌敌畏、杀螟松、敌百虫、马拉硫磷等。

  

家畜有机磷农药中毒,主要是由于采食、误食或偷食施放农药不久的农用物、牧草、蔬菜等,尤其是用药过后而未被雨水冲刷过的,更为危险。

  

误食拌过或浸过农药的种子,例如为防治地下害虫,用对硫磷、甲拌磷或敌百虫等拌种。

  

作为药用所致的中毒,例如滥用或过量应用敌百虫、乐果驱除家畜体内外寄生虫所引起的中毒。

  

饮水被农药污染引起的中毒,例如在池塘、水槽等饮水处配制农药、洗涤喷药用具和工作服。

  

饮用撒过农药的水。

  

破坏性投毒使水源污染而引起中毒。

  

错误的农药保管,例如用同一库房贮存农药和饲料,或在饲料间内配制农药或拌种。

  

发病机理 有机磷农药可经消化道、呼吸道或皮肤、黏膜进入机体,主要与体内的胆碱酯酶结合而表现出中毒的症状。在生理状态下,胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,完成递介功能后,随即由胆碱酯酶催化,迅速水解而失去作用,使神经冲动能够有节奏地进行传导,而维持正常的功能。

  

有机磷农药与胆碱酯酶结合后形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶而使之失去水解乙酰胆碱的能力,结果体内胆碱酯酶的活性显著下降,乙酰胆碱在胆碱能神经末梢和突触部大量蓄积,持续不断地作用于胆碱能受体,出现一系列胆碱能神经兴奋的症状,主要有M-样作用与N-样作用。如胃肠平滑肌兴奋,表现腹痛、腹泻、肠音强盛;虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小;支气管平滑肌收缩,导致呼吸困难;膀胱平滑肌收缩造成尿失禁;腺体分泌增多引起流涎、肺水肿和大出汗;骨骼肌兴奋引起肌肉震颤;中枢神经系统先兴奋后抑制,最后发生昏迷。

  

症状 病牛不安,流涎,鼻液增多,反刍停止,粪稀如水,肌肉痉挛,眼球震颤,结膜发绀,瞳孔缩小,呻吟,磨牙,呼吸困难,出冷汗,四肢末端发凉,病情恶化后,则陷于麻痹,终因呼吸肌麻痹而死亡。

  

羊中毒后的症状类似于牛,但兴奋不安症状明显,甚至出现冲撞蹦跳,全身肌肉震颤,继而步态不稳,以至倒地不能站立,终因呼吸肌麻痹窒息死亡。

  

诊断要点 有误饮食有机磷农药的病史。神经系统症状及消化系统症状:肌肉痉挛、瞳孔缩小、流涎、出汗、肠音强盛(重者减弱)、及频频排稀软粪便。实验室检查:全血胆碱酯酶活力测定(活力下降)。

  

附:全血胆碱酯酶活力纸片测定法[1]

  

原理 在正常情况下,纸片中的乙酰胆碱受血内胆碱酯酶的作用,水解成乙酸和胆碱,由于乙酸的生成,使纸片中的酸碱指示剂溴麝香草酚蓝(简称BTB)的颜色发生改变(在碱性溶液中显蓝色,在酸性溶液中显黄色)。当血液滴在纸片上,血斑先显蓝色,以后逐渐由蓝变红。这是因为血液pH在7.4左右,指示剂逐渐变黄,而被血液的红色所掩盖,因此观察为红色。若胆碱酯酶活力下降,产生醋酸减少,则依次显现红紫、紫红、紫色、深紫色、乃至蓝色。因此,根据试纸颜色变化就可判断胆碱酯酶活力的高低。

  

纸片制备法 称取溴麝香草酚蓝0.14g,溴化乙酰胆碱0.23g,加无水酒精20ml,再加0.4mol/L氢氧化钠溶液0.57ml,把pH调整到8.0左右。将滤纸切成2~250px大小,浸入上述溶液内,待浸透后,取出晾干,装甁内备用,应防潮、防晒、防酸碱。

  

操作方法 将上述纸片剪成边长为1~30px的小方块,放在干净载玻片上,采取病畜耳尖血或静脉血一小滴,滴于纸片的中央,血斑大小以直径0.6~20px为宜,立即盖上另一块玻片,用橡皮筋绑紧,防止干燥。将玻片夹在掖下,或在35℃以上的温度内放置20min后,观察血的颜色。根据试纸的颜色变化,判定胆碱酯酶活力的高低。红色、红紫:酶活力为正常的100%~80%;紫红、紫色:酶活力为正常的60%~40%;深紫、蓝色:酶活力为正常的20%。

  

治疗 立即应用特效解毒剂,尽快除去还未吸收的残毒。

  

经皮肤吸收的可用肥皂水或0.5%碳酸氢钠冲洗,经消化道吸收的可用2%~3%碳酸氢钠洗胃并灌服活性碳。若敌百虫中毒不能用碱水洗胃和洗皮肤(敌百虫遇碱生成敌敌畏)。

  

特效解毒药 硫酸阿托品(乙酰胆碱颉颃剂),可高于正常剂量的2~4倍,每千克体重牛0.25mg,羊0.5~1.0mg肌内注射,每两小时一次,直至瞳孔散大为止。氯磷啶(胆碱脂酶复活剂),氯磷啶(碘磷啶、双解磷、双复磷)每千克体重15~30mg,用葡萄糖或生理盐水配成5%的注射液静脉注射,氯磷啶还可肌内注射或皮下注射。氯磷啶与阿托品交替使用则效果更好。

  

同时应用其它一般解毒措施及对症治疗。

  

注意!重症病畜一周左右可出现反跳现象。

  

预防 认真执行《剧毒农药安全使用规程》等有关规定,建立健全农药的购销、保管和使用制度。喷过农药的农田、菜地,七天内不得让牲畜进入,喷洒过或被有机磷农药污染的牧草,一个月内不准用以放牧家畜。

  

 

  

复习思考题

  

1.用尿素喂牛有节约蛋白饲料的作用,但其本身是有毒物。

本文由养羊吧_专业养羊技术,灾病防治_富农养羊网发布于饲料营养,转载请注明出处:牛病防治第三篇(农业部教材)

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